Les glandes et organes endocriniens jouent un rôle vital dans la santé humaine en produisant des composés qui régulent le fonctionnement de divers organes et tissus au niveau cellulaire. Les exemples les plus connus de ceci incluent l’insuline, qui aide le sucre à pénétrer des cellules, des hormones thyroïdiennes qui stimulent le métabolisme, et plusieurs hormones produites par les glandes surrénales responsables de la régulation du métabolisme de graisse, du stress et de l’hydratation globale pour n’en nommer que quelques-uns. Le dysfonctionnement endocrinien le plus courant, qui touche environ 425 millions de personnes dans le monde, est le diabète.

Qu’est-ce que le diabète?

Le diabète est un syndrome métabolique causé par une carence en insuline, une hormone pancréatique qui joue un rôle crucial dans l’absorption du glucose par chaque cellule du corps. Le diabète se caractérise donc par des niveaux anormalement élevés de glucose dans le sang. Les deux formes courantes de diabète sont causées soit par une diminution de la production réelle d’insuline (type 1) soit par une diminution de la réponse des cellules à l’insuline (type 2).

L’élévation des niveaux de glucose sanguin conduit à la glycation de diverses protéines sanguines, ce qui conduit à la formation de composés appelés «produits finaux avancés de glycation» (AGEs). Les AG sont responsables de la plupart des problèmes associés au diabète. [1]

Il n’y a pas de solution

Bien que le diabète ait été relativement bien contrôlé depuis que l’insuline est devenue médicalement disponible en 1921, il n’existe toujours aucun remède pour la maladie. Le diabète et ses complications constituent au total la première cause de morbidité dans le monde, y compris la rétinopathie (dégénérescence de la rétine), l’insuffisance rénale, les maladies cardiaques, la neuropathie (perte de sensation), la dégénérescence vasculaire (mauvaise circulation), les blessures diabétiques et, en fin de compte, l’amputation. Bien que contrôlé, il reste un énorme problème.

La promesse des cellules souches

Dès qu’il a été découvert que les cellules souches peuvent se transformer en cellules de divers tissus, les scientifiques ont commencé à examiner l’application potentielle de cellules souches au diabète. Rapidement, il a été démontré que les cellules souches de moelle osseuse ont la capacité de se transformer en cellules productrices d’insuline. [2] Mais plus important encore, dans une étude historique, les scientifiques ont démontré que ce phénomène se produit naturellement dans le pancréas, dans un organisme vivant. Les cellules souches ont la capacité de quitter naturellement la moelle osseuse, de migrer dans le pancréas et de se transformer en cellules pancréatiques productrices normales d’insuline. [3] Des cellules souches ont été également documentées pour former de nouveaux vaisseaux sanguins dans le pancréas et pour améliorer la fonction pancréatique. [4]

Utilisation de cellules souches pour améliorer la glycémie

Au fur et à mesure que le concept de mobilisation endogène des cellules souches (ESCM) évoluait et s’intéressait, de nombreux groupes scientifiques ont cherché à savoir si la stimulation de la libération de ses propres cellules souches pouvait améliorer la fonction pancréatique. Utilisant divers protocoles, ESCM a été documenté pour abriter le grand potentiel en améliorant la fonction pancréatique et en aidant à normaliser des niveaux de glucose sanguin. [5] [6] [7] L’ESCM a également été documenté pour avoir des effets bénéfiques sur des problèmes liés au diabète. [8] [9][10]

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Nombre de cellules souches et fonction pancréatique

Pendant que les cellules souches étaient étudiées pour aider à améliorer la fonction pancréatique, il a été découvert qu’à mesure que les gens progressent à travers les différentes phases du développement du diabète, ils ont de moins en moins de cellules souches en circulation.[11] La même observation a été faite avec des complications diabétiques liées à la santé vasculaire et à la fonction rénale.[12][13] En d’autres termes, les personnes atteintes de diabète et de ses complications ont, en moyenne, moins de cellules souches que les personnes en bonne santé.

Mais ce problème était en fait double, ce qui signifie que tandis que la fonction pancréatique diminuait en raison d’une diminution du nombre de cellules souches en circulation , l’augmentation conséquente de la glycémie créait des AGE, ce qui réduisait à son tour la capacité de la moelle osseuse à libérer des cellules souches.[14][15] En d’autres termes, une fois que le diabète commence à se développer, c’est tout le corps qui éprouve une capacité réduite à libérer des cellules souches et donc à réparer la condition même causant le diabète et de rester en bonne santé. Ainsi, l’augmentation du nombre de cellules souches en circulation devient encore plus importante en tant que stratégie de santé générale pour les diabétiques.

Fonctions thyroïdiennes et surrénales

De même, bien que davantage de recherche doit être faite dans ce domaine, de nombreuses études ont documenté la capacité des cellules souches de moelle osseuse à se transformer en cellules fonctionnelles des glandes thyroïdiennes et surrénales, et à améliorer les fonctions de ces tissus.[16][17][18][19]

Conclusion

Qu’il améliore la fonction réelle du pancréas ou aide simplement l’ensemble du corps à renouveler et à maintenir une santé optimale, le soutien de la libération naturelle de ses propres cellules souches à l’aide d’un exhausteur de cellules souches naturelles peut apporter des avantages significatifs aux personnes confrontées à des problèmes du système endocrinien.

Sources

[1] Produits finaux avancés de glycation et complications diabétiques.

Singh VP, Bali A, Singh N, Jaggi AS. Coréen J Physiol Pharmacol. 2014 Fév;18(1):1-14.

 

[2] Différenciation des cellules souches mésenchymales de moelle de rat dans les bêta-cellules pancréatiques d’îlot.

Chen LB, Jiang XB, Yang L. World J Gastroenterol. 2004 Oct 15;10(20):3016-20.

 

[3] Dérivation in vivo des cellules endocriniennes pancréatiques glucose-compétentes de la moelle osseuse sans évidence de fusion cellulaire.

Ianus A, Holz GG, Theise ND, Hussain MA. J Clin Investir. 2003 Mar;111(6):843-50.

 

[4] Recrutement des cellules endothéliales dérivées de moelle osseuse aux emplacements des dommages pancréatiques de bêta-cellule.

Mathews V, Hanson PT, Ford E, Fujita J, Polonsky KS, Graubert TA. Le diabète. 2004 Jan;53(1):91-8.

 

[5] Mécanismes des effets thérapeutiques du facteur granulocytique de colonie-stimulant dans le mellitus expérimental de diabète.

Gol’dberg ED, Dygai AM, Zhdanov VV, Zyuz’kov GN, Ermakova NN, Vetoshkina TV, Fomina TI, Ermolaeva LA, Dubskaya TY. Bull Exp Biol Med. 2008 Oct;146(4):543-6.

 

[6] La transplantation de moelle osseuse (BM) favorise la régénération de bêta-cellule après dommages aigus par la mobilisation de cellules de BM.

Hasegawa Y, Ogihara T, Yamada T, Ishigaki Y, Imai J, Uno K, Gao J, Kaneko K, Ishihara H, Sasano H, Nakauchi H, Oka Y, Katagiri H. Endocrinology. 2007 mai;148(5):2006-15.

 

[7] Transplantation hématopoïétique nonmyeloablative autologue de cellules souches dans le mellitus nouvellement diagnostiqué de diabète de type 1.

Voltarelli JC, Couri CE, Stracieri AB, Oliveira MC, Moraes DA, Pieroni F, Coutinho M, Malmegrim KC, Foss-Freitas MC, Simões BP, Foss MC, Squiers E, Burt RK. JAMA. 2007 11 avril;297(14):1568-76.

 

[8] Les cellules souches hématopoïétiques adultes auto-mobilisées avancent la néoovasculature dans la rétinopathie diabétique des souris.

Tian B, Li XX, Shen L, Zhao M, Yu WZ. Chin Med J (Engl). 2010 août;123(16):2265-8.

 

[9] Les facteurs de colonie-stimulant de granulocytes sont-ils bénéfiques en traitant des infections diabétiques de pied ?: Une méta-analyse.

Cruciani M, Lipsky BA, Mengoli C, de Lalla F. Diabetes Care. 2005 Fév;28(2):454-60.

 

[10] La mobilisation des cellules de moelle osseuse par l’utilisation systémique du facteur de stimulation de colonie de granulocytes (GCSF) améliore la préparation de lit de blessure.

Iwamoto S, Lin X, Ramirez R, Carson P, Fiore D, Goodrich J, Yufit T, Falanga V.

Int J Low Extrem Blessures. 2013 Déc;12(4):256-64.

 

[11] Cours du temps et mécanismes de réduction des cellules progénitrices circulants dans l’histoire naturelle du diabète de type 2.

Fadini GP, Boscaro E, de Kreutzenberg S, Agostini C, Seeger F, Dimmeler S, Zeiher A, Tiengo A, Avogaro A. Diabetes Care. 2010 mai;33(5):1097-102.

 

[12] Nombre et fonction des cellules progénitrices endothéliales comme marqueur de sévérité pour la vasculopathie diabétique.

Fadini GP, Sartore S, Albiero M, Baesso I, Murphy E, Menegolo M, Grego F, Vigili de Kreutzenberg S, Tiengo A, Agostini C, Avogaro A. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Sept;26(9):2140-6.

 

[13] La diminution de la circulation des cellules CD34+ est associée à la progression de la néphropathie diabétique.

Makino H, Okada S, Nagumo A, Sugisawa T, Miyamoto Y, Kishimoto I, Kikuchi-Taura A, Soma T, Taguchi A, Yoshimasa Y. Diabet Med. 2009 Fév;26(2):171-3.

 

[14] Le diabète nuit à la mobilisation hématopoïétique des cellules souches en modifiant la fonction de niche.

Ferraro F, Lymperi S, Méndez-Ferrer S, Saez B, Spencer JA, Yeap BY, Masselli E, Graiani G, Prezioso L, Rizzini EL, Mangoni M, Rizzoli V, Sykes SM, Lin CP, Frenette PS, Quaini F, Scadden DT.

Sci Transl Med. 2011 Oct 12;3(104):104ra101.

 

[15] Le diabète nuit à la mobilisation des cellules souches et proangiogéniques chez l’homme.

Fadini GP, Albiero M, Vigili de Kreutzenberg S, Boscaro E, Cappellari R, Marescotti M, Poncina N, Agostini C, Avogaro A. Diabetes Care. 2013 avril;36(4):943-9.

 

[16] Régénération thyroïdienne : comment les cellules souches jouent-ils un rôle ?

Kimura S. Front Endocrinol (Lausanne). 2014 Apr 14;5:55.

 

[17] Les cellules souches de moelle osseuse repeuplent la thyroïde dans la régénération des rayons X chez la souris.

Mikhailov VM, Sokolova AV, Serikov VB, Kaminskaya EM, Churilov LP, Trunin EM, Sizova FR, Kayukov AV, Bud’ko MB, Zaichik ASh. Pathophysiologie. 2012 Fév;19(1):5-11.

 

[18] Différenciation des cellules souches mésenchymales en 9ades et cellules stéroïdogènes surrénales.

Yazawa T, Imamichi Y, Miyamoto K, Umezawa A, Taniguchi T. World J Cellules souches. 26 avril 2014;6(2):203-12.

 

[19] Nouvelles directions pour le traitement de l’insuffisance surrénale.

Ruiz-Babot G, Hadjidemetriou I, King PJ, Guasti L. Front Endocrinol (Lausanne). 2015 6 mai;6:70.

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