Croyance traditionnelle à surmonter
Pour considérer l’effet potentiel de la mobilisation endogène des cellules souches (ESCM) sur les fonctions du cœur et du système cardiovasculaire, deux croyances médicales traditionnelles ont dû être surmontées. Premièrement, la science traditionnelle maintenait depuis de nombreuses décennies que la capacité des cellules souches de moelle osseuse à se transformer en d’autres types de cellules se limitait aux cellules sanguines, qu’elles ne pouvaient pas se transformer en cellules d’autres tissus, et certainement pas en cœur. Parce que, et c’est la deuxième croyance, après la naissance, la taille des cardiomyocytes change, mais le nombre reste constant pendant l’enfance, puis diminue avec l’âge. En d’autres termes, le cœur ne peut pas se régénérer et réparer. Ainsi, sur la base de ces deux croyances, l’augmentation du nombre de cellules souches circulantes ne devrait avoir aucun effet sur la fonction cardiaque.
Breakthrough Discovery – Les cellules souches peuvent devenir des cellules cardiaques
La première violation de ce paradigme est venue d’une étude qui a documenté comment les cellules souches de moelle osseuse injectées dans la cicatrice d’un cœur endommagé avaient la capacité de se transformer en cellules du muscle cardiaque et d’améliorer la fonction cardiaque. [1] Sur la base de cette observation, un groupe de scientifiques des NIH a essayé d’atténuer les conséquences d’une crise cardiaque en stimulant l’ESCM, et cela a fonctionné. [2] En l’espace de quatre semaines, le simple fait d’augmenter le nombre de cellules souches circulants a entraîné un renouvellement significatif de la paroi ventriculaire et une fonction cardiaque presque normalisée.
Dans les années qui ont suivi, de nombreuses équipes ont dupliqué ces études chez l’animal et l’homme, en utilisant le mobilisateur de cellules souches G-CSF, concluant que l’ESCM pourrait en effet soutenir de manière significative la réparation cardiaque.[3,4,5]
La seule mise en garde était que chez l’homme, le GCSF ne peut être utilisé que pendant quelques jours, car il peut déclencher l’agrégation plaquettaire et comporte donc des risques importants d’accidents vasculaires cérébraux ou d’embolies. La solution peut être le développement de mobilisateurs naturels de cellules souches qui sont plus doux mais sûrs pour une utilisation à long terme. L’un de ces mobilisateurs de cellules souches a été documenté pour inverser les cas de cardiomyopathie sévère en quelques mois.[6,7]
Un changement de paradigme – Le cœur peut se régénérer
Alors que toutes ces observations étaient indéniables et offraient certainement de nouvelles stratégies thérapeutiques et ouvraient une nouvelle ère en médecine régénérative, elles remettaient en question un principe fondamental de la santé humaine, le cœur ne se régénère pas et ne peut donc pas réparer efficacement. Alors, comment ces observations peuvent-elles être vraies?
Une équipe scientifique a abordé cette question en élaborant une approche ingénieuse. [8] Ils ont exploité un phénomène environnemental pour révéler une fonction fondamentale du cœur humain, et finalement tout le corps. Dans la nature, le carbone radioactif (14°C) est essentiellement absent de l’atmosphère jusqu’au début des années 1950, avec le début des essais nucléaires. Par la suite, la concentration de 14 °C dans l’atmosphère a commencé à augmenter fortement, puis a chuté de façon exponentielle après le Traité d’interdiction limitée des essais nucléaires de 1963, les niveaux atmosphériques de 14 °C étant bien documentés au fil des ans. Étant donné que le carbone atmosphérique est incorporé dans la chaîne alimentaire par photosynthèse, la concentration de 14C dans les aliments que nous mangeons reflète la concentration de 14C dans l’atmosphère.
Puisque le carbone est incorporé dans l’ADN au moment de la division cellulaire, la concentration de 14C incorporée dans l’ADN d’une nouvelle cellule reflète 14C atmosphérique. Par conséquent, la concentration de 14C dans l’ADN peut être utilisée pour dater rétrospectivement la naissance de n’importe quelle cellule humaine. En isolant les cellules cardiaques de personnes nées après 1965 et récemment décédées, il a été possible d’examiner les propriétés régénératrices du cœur.
Compréhension traditionnelle vs nouvelle
Cette approche a permis à cette équipe scientifique de tester deux hypothèses opposées. D’une part, la vision traditionnelle qui dit que nous sommes nés avec un nombre de cellules quelque peu prédéterminé, nous mûrissons, puis au-delà d’environ 25 ans, nous commençons à connaître un lent déclin de la santé associé à la perte cellulaire. Dans ce cas, les cellules cardiaques devraient toutes être nées dans les premières années de la vie. D’autre part, l’opinion soutenue par le domaine émergent de la recherche sur les cellules souches que le corps est dans un processus de contact de la perte cellulaire et le renouvellement des tissus, et la perte de santé est associée non pas à la perte cellulaire elle-même, mais essentiellement à la perte de notre capacité à renouveler. Dans ce cas, de nouvelles cellules cardiaques seraient formées tout au long de la vie d’un individu.
L’étude a révélé que de nouvelles cellules cardiaques sont constamment formées au cours de la vie d’un individu, et il faut environ 25 ans pour renouveler environ la moitié du cœur humain. Le même phénomène a été documenté avec d’autres organes et tissus, en utilisant d’autres méthodes, et a estimé qu’environ 3% des nouvelles cellules pancréatiques β productrices d’insuline se forment tous les quelques jours. [9,10] le foie se renouvelle à un taux d’environ 0,16% par jour et le poumon à 0,07% par jour.[12] Par conséquent, en théorie, nous aurions en moyenne un nouveau pancréas et un nouveau foie tous les quelques années, un nouveau poumon tous les 4 ans, ainsi qu’un renouvellement significatif du cœur et du cerveau au cours de sa vie.[13] Ce ne sont que des estimations, mais elles établissent un fait crucial: le corps est dans un processus constant de renouvellement des tissus.
Conclusion – Libérer vos propres cellules souches peut aider à réparer votre foyer
En conclusion, contrairement au principe traditionnel, le muscle cardiaque est un organe qui peut se régénérer et se réparer, et l’augmentation du nombre de cellules souches circulantes peut être un moyen efficace d’aider le cœur dans le processus de réparation des tissus. Bien que rien ne puisse être fait pour aider quelqu’un à se remettre d’une crise cardiaque, le développement de toutes ces informations apporte un nouvel espoir pour les personnes dont la vie a été affectée par l’un des meilleurs tueurs du monde.
Que fait le cholestérol?
À un moment donné, nous devons examiner franchement cette stratégie thérapeutique globale et arriver à la conclusion que l’approche du cholestérol aux maladies cardiovasculaires ne fonctionne tout simplement pas. Il est indéniable que le cholestérol joue un rôle critique dans l’étiologie des maladies vasculaires, mais ce n’est pas la cause, c’est un simple participant. Comme largement documenté dans de nombreux articles et revues scientifiques, le cholestérol ne s’accumule pas simplement dans la muqueuse artérielle. Le processus commence initialement par une lésion microscopique qui s’infiltre lentement avec des macrophages, qui à leur tour accumulent du cholestérol oxydé pour devenir des « cellules de mousse ». Au fur et à mesure qu’elles se forment, ces cellules de mousse deviennent inflammatoires et font des ravages dans les tissus locaux, déclenchant la mort des cellules musculaires lisses et perturbant la matrice de collagène. Le cumul de tous ces phénomènes conduit à la formation de plaques d’athérosclérose, à une augmentation de la pression artérielle et, finalement, à l’athérosclérose.
Au-delà du foyer, santé vasculaire – L’échec de l’approche du cholestérol
Les maladies cardiovasculaires dépassent l’infection et le cancer comme principale cause de décès, de sorte qu’il mérite certainement une attention chaleureuse dans le domaine de la santé et du bien-être. Quand nous pensons aux maladies vasculaires, bien que l’hypertension simple, l’athérosclérose, ou une crise cardiaque complète, nous pensons immédiatement au cholestérol. En dépit de toutes les données scientifiques – ou de leur absence – du développement d’une multitude de médicaments hypocholestérolémiants et de l’accent intense mis sur le cholestérol par la plupart des associations cardiaques dans le monde, il est difficile d’échapper au fait qu’après près de 4 décennies d’une telle concentration, les maladies cardiovasculaires demeurent le tueur numéro un.
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Le vrai coupable – Réparation endogène des lésions microscopiques
Donc, encore une fois, dans tout ce processus, le cholestérol n’est qu’un participant passif; la cause de toute cette cascade est une lésion microscopique qui ne guérit pas. En fait, de façon tout à fait inattendue, un tout nouveau niveau de compréhension de la santé cardiovasculaire est venu du domaine de la recherche sur les cellules souches et peut être résumé par le titre d’un article publié il y a près de dix ans :
L’athérosclérose en tant que maladie de réparation endogène échouée. [14]
Chaque fois qu’il y a une blessure dans un tissu, qu’il s’agisse d’une coupure à la peau, d’un accident vasculaire cérébral, d’une crise cardiaque ou d’une petite lésion dans la paroi d’une artère, la zone touchée libère des composés qui appellent les cellules souches à venir à la rescousse. Au fur et à mesure que les cellules souches migrent vers la zone touchée, elles accomplissent trois tâches distinctes et très importantes :
- 1) Ils calment l’inflammation générée par la blessure,
- 2) Ils libèrent des facteurs de croissance qui aident à coordonner le processus de réparation des tissus, et
- 3) Ils se transforment en cellules de ce tissu, participant réellement au processus de réparation.
Ainsi, ce qui conduit au développement de problèmes vasculaires n’est pas le cholestérol, mais la réparation inadéquate de petites lésions artérielles en raison d’une diminution du nombre de cellules souches circulantes, plus particulièrement les cellules progénitrices endothéliales (CPE).
La vraie cause – Une diminution des cellules progénitrices endothéliales (CPE)
Les cellules progénitrices endothéliales participent directement au processus de réparation de la paroi vasculaire.[15] De nombreuses études ont démontré que les CPE peuvent faciliter la réparation des artères blessées en remplaçant les cellules endothéliales dysfonctionnelles, empêchant ainsi le durcissement des artères.[16] Les maladies vasculaires sont des problèmes liés à l’âge, et incidemment, le nombre d’EPC circulants diminue avec l’âge, en particulier chez les patients atteints de maladies artérielles.[17] En fait, le nombre de CPE circulants a été inversement lié aux risques cardiovasculaires; en d’autres termes, plus le nombre de CPE en circulation est faible, plus le risque est élevé.[18] Les personnes ayant les niveaux les plus élevés de CPE ont été considérées comme les plus saines.[19]
Le nombre de CPE en tant que prédicteur de la santé cardiovasculaire
Il a même été proposé que le nombre de CPE circulants pourrait servir de facteur prédictif dans la santé vasculaire.[20] Une équipe scientifique est allée jusqu’à proposer un seuil en vertu duquel les risques cardiovasculaires ont été considérablement augmentés. Selon ces scientifiques, lorsque le niveau d’EPC circulant passe en dessous de 0,0038% de la population totale de monocytes – un moyen de quantifier le nombre relatif de cellules souches -, il y a une augmentation de six fois le risque de maladies cardiovasculaires.[21] Par conséquent, la quantification du nombre de CPE circulants pourrait servir de biomarqueur prometteur pour la santé cardiovasculaire.
Une approche saine – Augmenter le nombre de CPE
Contrairement au cholestérol, ces cellules progénitrices endothéliales ne sont pas des indicateurs passifs, elles sont responsables de la réparation de tous les types de vaisseaux sanguins et constituent les éléments constitutifs mêmes de la santé cardiovasculaire. Ils sont plus que de simples biomarqueurs; ils sont responsables de la réparation endogène. Ainsi, tout ce qui peut être fait pour augmenter le nombre de CPE circulants contribuera à soutenir la santé cardiovasculaire globale. L’exercice intense peut aider, mais le plus simple est d’utiliser une nouvelle génération de compléments alimentaires appelés « exhausteurs de cellules souches », qui ont été documentés pour augmenter le nombre de CPE circulants.
Sources
[1]
La transplantation autologue de cellules de moelle osseuse améliore la fonction cardiaque endommagée.
Tomita S, Li RK, Weisel RD, Mickle DA, Kim EJ, Sakai T, Jia ZQ. Circulation. 1999 Nov 9;100(19 Suppl):II247-56.
[2]
Les cellules de la moelle osseuse régénèrent le myocarde infarctus.
Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, Jakoniuk I, Anderson SM, Li B, Pickel J, McKay R, Nadal-Ginard B, Bodine DM, Leri A, Anversa P. Nature. 2001 Avr 5;410(6829):701-5.
[3] Le facteur et le facteur de cellules souches stimulant la colonie
de granulocytes améliorent la réparation endogène après l’infarctus du myocarde.
Kanellakis P, Slater NJ, Du XJ, Bobik A, Curtis DJ. Cardiovasc Res. 2006 Avr 1;70(1):117-25.
[4] Prévention du remodelage ventriculaire gauche avec le facteur de colonie-stimulant de granulocyte après infarctus aigu de myocarde : résultats finaux d’un an de la revascularisation front-intégrée et de la libération de cellules souches dans l’infarctus aigu évolutif de myocarde par granulocyte colony-stimulating factor (FIRSTLINE-AMI) essai. Ince H, Petzsch M, Kleine HD, Eckard H, Rehders T, Burska D, Kische S, Freund M, Nienaber CA. Circulation. 2005 Août 30;112 (9 Suppl):I73-80.
[5] Mobilisation autologue des cellules souches de moelle osseuse induite par le facteur stimulant la colonie de granulocytes après l’infarctus subacute du myocarde d’élévation du segment ST subissant une revascularisation tardive : résultats finaux de l’essai G-CSF-STEMI (Granulocyte Colony-Stimulating Factor ST-Segment Elevation Myocardial Infarctus). Engelmann MG, Theiss HD, Hennig-Theiss C, Huber A, Wintersperger BJ, Werle-Ruedinger AE, Schoenberg SO, Steinbeck G, Franz WM. J Am Coll Cardiol. 2006 Oct 17;48(8):1712-21.
[6] Le potentiel thérapeutique de la stimulation de la mobilisation endogène des cellules souches. Dans: Régénération tissulaire – De la biologie de base à l’application clinique. Drapeau C, Eufemio G, Mazzoni P, Roth GD et Strandberg, S. InTech Open, 2012.
[7]
Mobilisation rapide et sélective de types spécifiques de cellules souches après consommation d’un extrait riche en polyphénols de baies d’argousier (Hippophae) chez des sujets humains en bonne santé.
Drapeau C, Benson KF, Jensen GS. Clin Interv Vieillissement. 2019 Feb 4;14:253-263.
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[9] Dynamique de la masse des cellules bêta dans le pancréas de rat en croissance. Estimation avec un modèle mathématique simple. Finegood DT, Scaglia L, Bonner-Weir S. Diabète. 1995 Mar;44(3):249-56.
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