Les cellules souches peuvent soutenir la fonction endocrinienne

Les glandes et organes endocriniens jouent un rôle vital dans la santé humaine en produisant des composés qui régulent le fonctionnement de divers organes et tissus au niveau cellulaire. Les exemples les plus connus incluent l’insuline, qui aide le sucre à pénétrer des cellules, des hormones thyroïdiennes qui stimulent le métabolisme, et plusieurs hormones produites par les glandes surrénales responsables de la régulation du métabolisme de graisse, des organes sexuels des hommes, et de l’hydratation globale pour n’en nommer que quelques-uns. De loin, la principale dysfonction endocrinienne, qui touche environ 425 millions de personnes dans le monde, est le diabète. 

Qu’est-ce que le diabète?

Le diabète sucré (communément appelé diabète) est un syndrome métabolique causé par une carence en insuline, une hormone produite par les cellules ß du le pancréas, qui joue un rôle crucial dans l’absorption du glucose par chaque cellule du corps. Le diabète se caractérise donc par des niveaux anormalement élevés de glucose dans le sang. Les deux formes courantes de diabète sont causées soit par une diminution de la production réelle d’insuline (type 1) soit par une diminution de la réponse des cellules à l’insuline (type 2).
L’élévation des niveaux de glucose sanguin conduit à la glycation de diverses protéines sanguines, ce qui conduit à la formation de composés appelés « produits finaux de glycation avancée » (AGEs). Les AGEs sont responsables de la plupart des problèmes associés au diabète tels que la rétinopathie, la néphropathie, la neuropathie et les plaies diabétiques, pour n’en nommer que quelques-uns. [1]

Il n’y a pas de solution

Bien que le diabète ait été relativement bien contrôlé depuis que l’insuline est devenue médicalement disponible en 1921, il n’existe toujours aucun remède pour la maladie. Le diabète et ses complications constituent au total la première cause de morbidité dans le monde, ce qui inclut la rétinopathie (dégénérescence de la rétine), l’insuffisance rénale, les maladies cardiaques, la neuropathie (perte de sensation), la dégénérescence vasculaire (mauvaise circulation), les plaies diabétiques et ultimement l’amputation. Bien que contrôlé, il reste un énorme problème.

La promesse des cellules souches

Dès qu’il a été découvert que les cellules souches avaient la capacité de se transformer en cellules de divers tissus, les scientifiques ont commencé à examiner l’application potentielle des cellules souches pour le diabète. Rapidement, il a été démontré que les cellules souches de moelle osseuse ont la capacité de se transformer en cellules pancréatiques ß productrices d’insuline. [2] Mais plus important encore, dans une étude historique, des scientifiques ont démontré que ce phénomène se produit naturellement dans le pancréas, dans un organisme vivant. Dans cette étude, après la transplantation de cellules souches fluorescentes, des cellules fluorescentes productrices d’insuline ont été isolées du pancréas. Par conséquent, les cellules souches ont la capacité de quitter naturellement la moelle osseuse, de migrer dans le pancréas et de se transformer en cellules pancréatiques normales, productrices d’insuline. [3] Il a également été documenté que les cellules souches avaient la capacité de former de nouveaux vaisseaux sanguins dans le pancréas et d’améliorer ainsi la fonction pancréatique. [4]

Utilisation de cellules souches pour améliorer la glycémie

Au fur et à mesure que le concept de mobilisation endogène des cellules souches (ESCM) évoluait et gagnait en reconnaissance, de nombreux groupes scientifiques ont cherché à savoir si la stimulation de la libération de ses propres cellules souches pouvait améliorer la fonction pancréatique. Utilisant divers protocoles, la ESCM a été documenté comme ayant un grand potentiel pour améliorer la fonction pancréatique et aider à normaliser le niveau de glucose sanguin. [5,6] Les mêmes résultats ont été rapportés chez l’homme, en utilisant ESCM suivie d’injections de cellules souches. [7] Dans cette étude, utilisant 15 personnes récemment diagnostiquées pour un diabète insulino-dépendant de type 1, 14 d’entre elles n’ont plus eu besoin d’insuline pendant une période allant jusqu’à 3 années. L’ESCM a également été documenté pour avoir des effets bénéfiques sur des problèmes liés au diabète comme la rétinopathie[8] et les plaies diabétiques. [9,10]

Nombre de cellules souches et fonction pancréatique

Alors que la recherche se poursuivait afin de déterminer des moyens de puiser aux pouvoirs régénérateurs des cellules souches pour le traitement du diabète, un lien entre le nombre de cellules souches en circulation et la progression du diabète fut découvert.[11] La même observation a été faite avec des complications diabétiques telles que des problèmes vasculaires et des problèmes rénaux.[12,13] En d’autres termes, les personnes atteintes de diabète et de ses complications ont, en moyenne, moins de cellules souches que les personnes en bonne santé.
Mais ce problème est en fait double, car tandis que la fonction pancréatique diminue en raison d’une diminution du nombre de cellules souches en circulation, l’augmentation conséquente de la glycémie crée des AGEs qui réduisent à leur tour la capacité de la moelle osseuse à libérer des cellules souches.[14,15] En d’autres termes, une fois que le diabète commence à se développer, c’est tout le corps qui éprouve une capacité réduite à libérer des cellules souches et donc à réparer la condition même causant le diabète, et maintenir une bonne santé en général. Ainsi, l’augmentation du nombre de cellules souches en circulation devient encore plus important pour le soutien général à la santé, chez les diabétiques.

Fonctions thyroïdiennes et surrénales

De même, bien que plus de recherche doive être menée dans ce domaine, de nombreuses études ont documenté la capacité des cellules souches de la moelle osseuse à se transformer en cellules fonctionnelles des glandes thyroïdiennes et surrénales, et à améliorer les fonctions de ces tissus. [16,17,18,19]

Conclusion

Que ce soit une amélioration de la fonction même du pancréas ou de le capacité du corps à se renouveler et à maintenir une santé optimale, soutenir la libération naturelle de nos propres cellules souches à l’aide d’un promoteur de cellules souches naturel peut apporter des avantages importants aux personnes confrontées à des problèmes du système endocrinien

Qu’est-ce que le diabète?

Le diabète sucré (communément appelé diabète) est un syndrome métabolique causé par une carence en insuline, une hormone produite par les cellules ß du le pancréas, qui joue un rôle crucial dans l’absorption du glucose par chaque cellule du corps. Le diabète se caractérise donc par des niveaux anormalement élevés de glucose dans le sang. Les deux formes courantes de diabète sont causées soit par une diminution de la production réelle d’insuline (type 1) soit par une diminution de la réponse des cellules à l’insuline (type 2).
L’élévation des niveaux de glucose sanguin conduit à la glycation de diverses protéines sanguines, ce qui conduit à la formation de composés appelés « produits finaux de glycation avancée » (AGEs). Les AGEs sont responsables de la plupart des problèmes associés au diabète tels que la rétinopathie, la néphropathie, la neuropathie et les plaies diabétiques, pour n’en nommer que quelques-uns. [1]

Il n’y a pas de solution

Bien que le diabète ait été relativement bien contrôlé depuis que l’insuline est devenue médicalement disponible en 1921, il n’existe toujours aucun remède pour la maladie. Le diabète et ses complications constituent au total la première cause de morbidité dans le monde, ce qui inclut la rétinopathie (dégénérescence de la rétine), l’insuffisance rénale, les maladies cardiaques, la neuropathie (perte de sensation), la dégénérescence vasculaire (mauvaise circulation), les plaies diabétiques et ultimement l’amputation. Bien que contrôlé, il reste un énorme problème.

La promesse des cellules souches

Dès qu’il a été découvert que les cellules souches avaient la capacité de se transformer en cellules de divers tissus, les scientifiques ont commencé à examiner l’application potentielle des cellules souches pour le diabète. Rapidement, il a été démontré que les cellules souches de moelle osseuse ont la capacité de se transformer en cellules pancréatiques ß productrices d’insuline. [2] Mais plus important encore, dans une étude historique, des scientifiques ont démontré que ce phénomène se produit naturellement dans le pancréas, dans un organisme vivant. Dans cette étude, après la transplantation de cellules souches fluorescentes, des cellules fluorescentes productrices d’insuline ont été isolées du pancréas. Par conséquent, les cellules souches ont la capacité de quitter naturellement la moelle osseuse, de migrer dans le pancréas et de se transformer en cellules pancréatiques normales, productrices d’insuline. [3] Il a également été documenté que les cellules souches avaient la capacité de former de nouveaux vaisseaux sanguins dans le pancréas et d’améliorer ainsi la fonction pancréatique. [4] 

Utilisation de cellules souches pour améliorer la glycémie

Au fur et à mesure que le concept de mobilisation endogène des cellules souches (ESCM) évoluait et gagnait en reconnaissance, de nombreux groupes scientifiques ont cherché à savoir si la stimulation de la libération de ses propres cellules souches pouvait améliorer la fonction pancréatique. Utilisant divers protocoles, la ESCM a été documenté comme ayant un grand potentiel pour améliorer la fonction pancréatique et aider à normaliser le niveau de glucose sanguin. [5,6] Les mêmes résultats ont été rapportés chez l’homme, en utilisant ESCM suivie d’injections de cellules souches. [7] Dans cette étude, utilisant 15 personnes récemment diagnostiquées pour un diabète insulino-dépendant de type 1, 14 d’entre elles n’ont plus eu besoin d’insuline pendant une période allant jusqu’à 3 années. L’ESCM a également été documenté pour avoir des effets bénéfiques sur des problèmes liés au diabète comme la rétinopathie[8] et les plaies diabétiques. [9,10]

Nombre de cellules souches et fonction pancréatique

Alors que la recherche se poursuivait afin de déterminer des moyens de puiser aux pouvoirs régénérateurs des cellules souches pour le traitement du diabète, un lien entre le nombre de cellules souches en circulation et la progression du diabète fut découvert.[11] La même observation a été faite avec des complications diabétiques telles que des problèmes vasculaires et des problèmes rénaux.[12,13] En d’autres termes, les personnes atteintes de diabète et de ses complications ont, en moyenne, moins de cellules souches que les personnes en bonne santé.
Mais ce problème est en fait double, car tandis que la fonction pancréatique diminue en raison d’une diminution du nombre de cellules souches en circulation, l’augmentation conséquente de la glycémie crée des AGEs qui réduisent à leur tour la capacité de la moelle osseuse à libérer des cellules souches.[14,15] En d’autres termes, une fois que le diabète commence à se développer, c’est tout le corps qui éprouve une capacité réduite à libérer des cellules souches et donc à réparer la condition même causant le diabète, et maintenir une bonne santé en général. Ainsi, l’augmentation du nombre de cellules souches en circulation devient encore plus important pour le soutien général à la santé, chez les diabétiques.

Fonctions thyroïdiennes et surrénales

De même, bien que plus de recherche doive être menée dans ce domaine, de nombreuses études ont documenté la capacité des cellules souches de la moelle osseuse à se transformer en cellules fonctionnelles des glandes thyroïdiennes et surrénales, et à améliorer les fonctions de ces tissus. [16,17,18,19] 

Conclusion

Que ce soit une amélioration de la fonction même du pancréas ou de le capacité du corps à se renouveler et à maintenir une santé optimale, soutenir la libération naturelle de nos propres cellules souches à l’aide d’un promoteur de cellules souches naturel peut apporter des avantages importants aux personnes confrontées à des problèmes du système endocrinien.

Cliquez pour élargir les sources (1 à 10)

[1] Produits finaux avancés de glycation et complications diabétiques.

Singh VP, Bali A, Singh N, Jaggi AS.

Coréen J Physiol Pharmacol. 2014 Fév;18(1):1-14.

[2]Différenciation des cellules souches mésenchymales de moelle de rat dans les bêta-cellules pancréatiques d’îlot.

Chen LB, Jiang XB, Yang L.

Monde J Gastroenterol. 2004 Oct 15;10(20):3016-20.

[3] Dérivation in vivo des cellules endocriniennes pancréatiques glucose-compétentes de la moelle osseuse sans évidence de fusion cellulaire.

Ianus A, Holz GG, Theise ND, Hussain MA.

J Clin Investir. 2003 Mar;111(6):843-50.

[4]Recrutement des cellules endothéliales dérivées de moelle osseuse aux emplacements des dommages pancréatiques de bêta-cellule.

Mathews V, Hanson PT, Ford E, Fujita J, Polonsky KS, Graubert TA.

Diabète. 2004 Jan;53(1):91-8.

[5] Mécanismes des effets thérapeutiques du facteur granulocytique de colonie-stimulant dans le mellitus expérimental de diabète.

Gol’dberg ED, Dygai AM, Zhdanov VV, Zyuz’kov GN, Ermakova NN, Vetoshkina TV, Fomina TI, Ermolaeva LA, Dubskaya TY.

Bull Exp Biol Med. 2008 Oct;146(4):543-6.

[6] La transplantation de moelle osseuse (BM) favorise la régénération de bêta-cellule après dommages aigus par la mobilisation de cellules de BM.

Hasegawa Y, Ogihara T, Yamada T, Ishigaki Y, Imai J, Uno K, Gao J, Kaneko K, Ishihara H, Sasano H, Nakauchi H, Oka Y, Katagiri H.

Endocrinologie. 2007 mai;148(5):2006-15.

[7]Transplantation hématopoïétique nonmyeloablative autologue de cellules souches dans le mellitus nouvellement diagnostiqué de diabète de type 1.

Voltarelli JC, Couri CE, Stracieri AB, Oliveira MC, Moraes DA, Pieroni F, Coutinho M, Malmegrim KC, Foss-Freitas MC, Simões BP, Foss MC, Squiers E, Burt RK.

Jama. 2007 11 avril;297(14):1568-76.

[8] Les cellules souches hématopoïétiques adultes auto-mobilisées avancent la néoovasculature dans la rétinopathie diabétique des souris.

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Chin Med J (Engl). 2010 août;123(16):2265-8.

[9] Les facteurs de colonie-stimulant de granulocytes sont-ils bénéfiques en traitant des infections diabétiques de pied ?: Une méta-analyse.

Cruciani M, Lipsky BA, Mengoli C, de Lalla F.

Soins du diabète. 2005 Fév;28(2):454-60.

[10] La mobilisation des cellules de moelle osseuse par l’utilisation systémique du facteur de stimulation de colonie de granulocytes (GCSF) améliore la préparation de lit de blessure.

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Cliquez pour élargir les sources (11 à 19)

[11] Cours du temps et mécanismes de réduction des cellules progénitrices circulants dans l’histoire naturelle du diabète de type 2.

Fadini GP, Boscaro E, de Kreutzenberg S, Agostini C, Seeger F, Dimmeler S, Zeiher A, Tiengo A, Avogaro A.

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[12] Nombre et fonction des cellules progénitrices endothéliales comme marqueur de sévérité pour la vasculopathie diabétique.

Fadini GP, Sartore S, Albiero M, Baesso I, Murphy E, Menegolo M, Grego F, Vigili de Kreutzenberg S, Tiengo A, Agostini C, Avogaro A.

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[13] La diminution de la circulation des cellules CD34+ est associée à la progression de la néphropathie diabétique.

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Diabet Med. 2009 Fév;26(2):171-3.

[14] Le diabète nuit à la mobilisation hématopoïétique des cellules souches en modifiant la fonction de niche.

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Sci Transl Med. 2011 Oct 12;3(104):104ra101.

[15] Le diabète nuit à la mobilisation des cellules souches et proangiogéniques chez l’homme.

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[16] Régénération thyroïdienne : comment les cellules souches jouent-ils un rôle ?

Kimura S.

Front Endocrinol (Lausanne). 2014 Apr 14;5:55.

[17] Les cellules souches de moelle osseuse repeuplent la thyroïde dans la régénération des rayons X chez la souris.

Mikhailov VM, Sokolova AV, Serikov VB, Kaminskaya EM, Churilov LP, Trunin EM, Sizova FR, Kayukov AV, Bud’ko MB, Zaichik ASh.

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[18] Différenciation des cellules souches mésenchymales en 9ades et cellules stéroïdogènes surrénales.

Yazawa T, Imamichi Y, Miyamoto K, Umezawa A, Taniguchi T.

Cellules souches World J. 26 avril 2014;6(2):203-12.

[19] Nouvelles directions pour le traitement de l’insuffisance surrénale.

Ruiz-Babot G, Hadjidemetriou I, Roi PJ, Guasti L.

Front Endocrinol (Lausanne). 2015 6 mai;6:70.

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