Ce que vos cellules souches peuvent faire pour votre système cardiovasculaire

Croyance traditionnelle à surmonter

Pour tenir compte de l’effet potentiel de la mobilisation endogène des cellules souches (ESCM) de la moelle osseuse sur les fonctions du cœur et du système cardiovasculaire, deux croyances médicales traditionnelles doivent être surmontées. Premièrement, la science traditionnelle a maintenu pendant de nombreuses décennies que la capacité des cellules souches de moelle osseuse à se transformer en d’autres types de cellules se limitait aux cellules sanguines, qu’elles ne pouvaient pas se transformer en cellules d’autres tissus, et certainement pas en cellules du cœur. Parce que, et c’est la deuxième croyance, après la naissance, la taille des cardiomyocytes change, mais le nombre reste constant pendant l’enfance, puis diminue avec l’âge. En d’autres mots, le cœur ne peut pas se régénérer et se réparer. Ainsi, sur la base de ces deux croyances, l’augmentation du nombre de cellules souches circulantes ne devrait avoir aucun effet sur la fonction cardiaque.

Découverte fondamentale – Les cellules souches peuvent devenir des cellules cardiaques

La première observation qui mit au défi ce paradigme est venue d’une étude qui a documenté comment les cellules souches de moelle osseuse injectées dans la cicatrice d’un cœur endommagé avaient la capacité de se transformer en cellules du muscle cardiaque et d’améliorer la fonction cardiaque. [1] Sur la base de cette observation, un groupe scientifique du NIH a essayé d’atténuer les conséquences d’une crise cardiaque en stimulant l’ESCM, ce qui a fonctionné. [2] En l’espace de quatre semaines, le simple fait d’augmenter le nombre de cellules souches circulantes a entraîné une réparation importante de la paroi ventriculaire et une fonction cardiaque presque normalisée.
Dans les années qui ont suivi, de nombreuses équipes ont dupliqué ces études chez les animaux et les humains, concluant que l’ESCM pourrait en effet soutenir de manière significative la réparation du coeur. [3,4,5]
La seule mise en garde était que chez l’homme, le GCSF utilisé pour déclencher la libération des cellules souches de la moelle osseuse ne peut être utilisé que pendant quelques jours, car il risque de déclencher une agrégation plaquettaire qui peut entraîner des risques importants d’AVC ou d’embolie. La solution semble résider dans le développement de mobilisateurs naturels de cellules souches qui sont plus doux mais sécuritaire pour une utilisation à long terme. Un tel mobilisateur de cellules souches a été documenté pour renverser des cas de cardiomyopathie grave en quelques mois. [6] [7]
En conclusion, contrairement à la connaissance traditionnelle, le muscle cardiaque est un organe qui a la capacité de se régénérer et se réparer, et augmenter le nombre de cellules souches circulantes peut être un moyen efficace de soutenir le cœur dans ce processus de réparation. Bien que traditionnellement rien ne puisse être fait pour aider quelqu’un à se remettre d’une crise cardiaque, ces informations nouvelles apportent un nouvel espoir pour les personnes dont la vie a été affectée par une des conditions les plus meurtrières chez l’homme.

Un changement de paradigme – Le cœur peut se régénérer

Bien que toutes ces observations étaient indéniables, elles offraient de nouvelles stratégies thérapeutiques et ouvraient une ère nouvelle en médecine régénérative, et elles remettaient en question un principe fondamental de la santé humaine ; le cœur ne se régénère pas et ne peut donc pas se réparer. Alors, comment réconcilier toutes ces données?
Une équipe scientifique a abordé cette question en élaborant une approche ingénieuse. [8] Ils ont exploité un phénomène environnemental pour révéler une fonction fondamentale du cœur humain, et en définitive de tout le corps. Dans la nature, le carbone radioactif (14C) fut essentiellement absent de l’atmosphère jusqu’au début des années 1950, avec le début des essais nucléaires. Dès lors, la concentration de 14C dans l’atmosphère est montée en flèche pour ensuite chuter de façon exponentielle après le Traité d’interdiction partielle des essais nucléaires de 1963, avec les niveaux atmosphériques de 14C étant bien documentés au fil des années. Puisque le carbone atmosphérique est incorporé dans la chaine alimentaire à travers la photosynthèse, la concentration de 14C dans la nourriture reflète la concentration de 14C atmosphérique. Puisque le carbone est incorporé dans l’ADN au moment de la division cellulaire, la concentration de 14C incorporée dans l’ADN d’une nouvelle cellule reflète donc également le 14C atmosphérique. Par conséquent, la concentration de 14C dans l’ADN peut être utilisée pour dater rétrospectivement la naissance de n’importe quelle cellule du corps. Par l’isolement des cellules cardiaques de personnes nées après 1965 et qui sont récemment décédées, il a été possible d’investiguer les propriétés régénératrices du cœur.

Compréhensions traditionnelles vs nouvelles

Cette approche a permis à cette équipe scientifique de tester deux hypothèses opposées. D’une part, le point de vue traditionnel qui dit que nous sommes nés avec un nombre prédéterminé de cellules, nous grandissons, puis passé la vingtaine nous commençons à éprouver un lent déclin de la santé associée à la perte cellulaire. Dans ce cas, les cellules cardiaques devraient toutes être nées dans les quelques années suivant la naissance. D’autre part, la vision qui émerge de la recherche sur les cellules souches suivant laquelle le corps est soumis à un constant processus de perte cellulaire accompagné d’un renouvellement des tissus, et la perte de santé est associée non pas à la perte cellulaire elle-même mais à la perte de notre capacité à nous renouveler. Dans ce cas, de nouvelles cellules cardiaques seraient formées tout au long de la vie d’un individu.
L’étude a révélé que des nouvelles cellules cardiaques sont constamment formées tout au long de la vie d’un individu, et qu’il faut environ 25 ans pour renouveler environ la moitié du cœur humain. Le même phénomène a été documenté avec d’autres organes et tissus, utilisant d’autres méthodes, et il est estimé qu’environ 3% du pancréas est renouvelé tous les quelques jours,[9,10] le foie se renouvelle à un taux d’environ 0,16% par jour[11] et le poumon 0,07% par jour.[12] Par conséquent, en théorie, nous aurions en moyenne un nouveau pancréas et un nouveau foie toutes les quelques années, un nouveau poumon tous les 4 ans, ainsi qu’un renouvellement significatif du cœur et du cerveau au cours de la vie.[13]

Conclusion – Libérer vos propres cellules souches peut aider à réparer votre cœur

En conclusion, contrairement au principe traditionnel, le muscle cardiaque est un organe qui peut se régénérer et se réparer, et augmenter le nombre de cellules souches en circulation peut être un moyen efficace d’assister le cœur dans ce processus de réparation des tissus. Bien que traditionnellement rien ne puisse être fait pour aider quelqu’un à se remettre d’une crise cardiaque, le développement de toutes ces informations apporte un nouvel espoir pour les personnes dont la vie a été affectée par une des conditions les plus meurtrière au monde. 

Au-delà ducœur : Santé vasculaire – L’échec de l’approche du cholestérol

Les maladies cardiovasculaires dépassent l’infection et le cancer comme principales causes de décès, elles méritent donc une attention particulière. Quand nous pensons aux maladies vasculaires, que ce soit la simple hypertension ou l’athérosclérose, ou carrément un infarctus massif, nous pensons immédiatement au cholestérol. En dépit de toutes les données scientifiques – ou de leur absence –, du développement d’une multitude de médicaments hypocholestérolémiants et de l’emphase mise sur le cholestérol par la plupart des associations cardiaques dans le monde, il est difficile d’échapper au fait qu’après plus de 4 décennies d’une telle concentration, les maladies cardiovasculaires demeurent le tueur numéro un.

Que fait le cholestérol?

Le moment vient où nous devons examiner sans détour cette stratégie thérapeutique globale et conclure que l’approche du cholestérol aux maladies cardiovasculaires ne fonctionne tout simplement pas. Il est indéniable que le cholestérol joue un rôle critique dans l’étiologie des maladies vasculaires, mais ce n’est pas la cause, c’est un simple participant. Comme il est largement documenté dans de nombreux articles et revues scientifiques, le cholestérol ne s’accumule pas tout simplement de lui-même dans la muqueuse artérielle. Le processus commence d’abord par une lésion microscopique dans laquelle s’infiltrent lentement des macrophages, qui à leur tour accumulent le cholestérol oxydé pour devenir des « cellules spumeuses ». A leur tour ces cellules spumeuses deviennent inflammatoires et créent des ravages dans le tissu local, déclenchant l’apoptose des cellules musculaires lisses et perturbant la matrice de collagène. Le cumul de tous ces phénomènes conduit à la formation de plaques athérosclérotiques, augmentation de la pression artérielle et, finalement, l’athérosclérose. 

Le vrai coupable – Réparation endogène des lésions microscopiques

Encore une fois, dans tout ce processus, le cholestérol n’est qu’un participant passif ; la cause de toute cette cascade est la lésion microscopique qui ne guérit pas. En fait, de façon tout à fait inattendue, une toute nouvelle compréhension de la santé cardiovasculaire nous est venue du domaine de la recherche sur les cellules souches et peut être résumée par le titre d’un article publié il y a près d’une décennie :
Atherosclerosis as a disease of failed endogenous repair.[14]
Chaque fois qu’il y a une blessure dans un tissu, qu’il s’agisse d’une coupure à la peau, d’un accident vasculaire cérébral, d’une crise cardiaque ou d’une petite lésion dans la paroi d’une artère, la zone touchée libère des composés qui appellent les cellules souches à venir à la rescousse. Au fur et à mesure que les cellules souches migrent vers la zone affectées, elles accomplissent trois tâches distinctes et très importantes : 1) elles calment l’inflammation générée par la blessure, 2) elles libèrent des facteurs de croissance qui aident à coordonner le processus de réparation des tissus, et 3) elles se transforment en cellules de ce tissu, participant au processus de réparation. Ainsi, ce qui conduit au développement de problèmes vasculaires n’est pas le cholestérol, mais la réparation inadéquate de petites lésions artérielles due à une diminution du nombre de cellules souches en circulation, plus précisément les cellules progénitrices endothéliales (CPE).

La vraie cause – Une diminution des cellules progénitrices endothéliales (CPE)

Les cellules progénitrices endothéliales (CPE) participent directement au processus de réparation des parois vasculaires.[15] De nombreuses études ont démontré que les CPE peuvent faciliter la réparation des artères blessées en remplaçant les cellules endothéliales dysfonctionnelles, empêchant ainsi le durcissement des artères.[16] Les maladies vasculaires sont des problèmes liés à l’âge, et incidemment le nombre de CPE circulantes diminue avec l’âge, en particulier chez les patients atteints de maladies artérielles.[17] En fait, le nombre de CPE circulantes est inversement lié aux risques cardiovasculaires ; en d’autres termes, plus le nombre de CPE en circulation est faible, plus le risque est élevé.[18] Les personnes ayant les niveaux les plus élevés de CPE ont été considérées comme les plus saines d’un point de vue vasculaire.[19]

Le nombre de CPE en tant que prédicteur de la santé cardiovasculaire

Il a même été proposé que le nombre de CPE en circulation pourrait servir de facteur permettant de déterminer la santé vasculaire.[20] Une équipe scientifique est allée jusqu’à proposer un seuil en-dessous duquel les risques cardiovasculaires seraient considérablement augmentés. Selon ces scientifiques, lorsque le niveau de CPE en circulation passe en dessous de 0,0038% de la population totale de monocytes – un moyen de quantifier le nombre relatif de cellules souches -, les risques de maladies cardiovasculaires augmentent par a facteur de six.[21] Par conséquent, la quantification du nombre de CPE circulantes pourrait servir de biomarqueur permettant d’évaluer la santé cardiovasculaire.

Une approche saine – Augmenter le nombre de CPE

Contrairement au cholestérol, ces CPE ne sont pas des indicateurs passifs, elles sont responsables de la réparation de tous les types de vaisseaux sanguins et forment les éléments constitutifs mêmes de la santé cardiovasculaire. Elles sont plus que de simples biomarqueurs ; ils sont responsables de la réparation endogène. Ainsi, tout ce qui peut être fait pour augmenter le nombre de CPE circulantes contribuera à soutenir la santé cardiovasculaire globale. L’exercice intense peut aider, mais le plus facile est d’utiliser une nouvelle génération de suppléments alimentaires appelés « promoteur de cellules souches endogènes », qui ont été documentés pour augmenter le nombre de CPE en circulation.

Croyance traditionnelle à surmonter

Pour tenir compte de l’effet potentiel de la mobilisation endogène des cellules souches (ESCM) de la moelle osseuse sur les fonctions du cœur et du système cardiovasculaire, deux croyances médicales traditionnelles doivent être surmontées. Premièrement, la science traditionnelle a maintenu pendant de nombreuses décennies que la capacité des cellules souches de moelle osseuse à se transformer en d’autres types de cellules se limitait aux cellules sanguines, qu’elles ne pouvaient pas se transformer en cellules d’autres tissus, et certainement pas en cellules du cœur. Parce que, et c’est la deuxième croyance, après la naissance, la taille des cardiomyocytes change, mais le nombre reste constant pendant l’enfance, puis diminue avec l’âge. En d’autres mots, le cœur ne peut pas se régénérer et se réparer. Ainsi, sur la base de ces deux croyances, l’augmentation du nombre de cellules souches circulantes ne devrait avoir aucun effet sur la fonction cardiaque.

Découverte fondamentale – Les cellules souches peuvent devenir des cellules cardiaques

La première observation qui mit au défi ce paradigme est venue d’une étude qui a documenté comment les cellules souches de moelle osseuse injectées dans la cicatrice d’un cœur endommagé avaient la capacité de se transformer en cellules du muscle cardiaque et d’améliorer la fonction cardiaque. [1] Sur la base de cette observation, un groupe scientifique du NIH a essayé d’atténuer les conséquences d’une crise cardiaque en stimulant l’ESCM, ce qui a fonctionné. [2] En l’espace de quatre semaines, le simple fait d’augmenter le nombre de cellules souches circulantes a entraîné une réparation importante de la paroi ventriculaire et une fonction cardiaque presque normalisée.
Dans les années qui ont suivi, de nombreuses équipes ont dupliqué ces études chez les animaux et les humains, concluant que l’ESCM pourrait en effet soutenir de manière significative la réparation du coeur. [3,4,5]
La seule mise en garde était que chez l’homme, le GCSF utilisé pour déclencher la libération des cellules souches de la moelle osseuse ne peut être utilisé que pendant quelques jours, car il risque de déclencher une agrégation plaquettaire qui peut entraîner des risques importants d’AVC ou d’embolie. La solution semble résider dans le développement de mobilisateurs naturels de cellules souches qui sont plus doux mais sécuritaire pour une utilisation à long terme. Un tel mobilisateur de cellules souches a été documenté pour renverser des cas de cardiomyopathie grave en quelques mois. [6,7]
En conclusion, contrairement à la connaissance traditionnelle, le muscle cardiaque est un organe qui a la capacité de se régénérer et se réparer, et augmenter le nombre de cellules souches circulantes peut être un moyen efficace de soutenir le cœur dans ce processus de réparation. Bien que traditionnellement rien ne puisse être fait pour aider quelqu’un à se remettre d’une crise cardiaque, ces informations nouvelles apportent un nouvel espoir pour les personnes dont la vie a été affectée par une des conditions les plus meurtrières chez l’homme.

Un changement de paradigme – Le cœur peut se régénérer

Bien que toutes ces observations étaient indéniables, elles offraient de nouvelles stratégies thérapeutiques et ouvraient une ère nouvelle en médecine régénérative, et elles remettaient en question un principe fondamental de la santé humaine ; le cœur ne se régénère pas et ne peut donc pas se réparer. Alors, comment réconcilier toutes ces données?
Une équipe scientifique a abordé cette question en élaborant une approche ingénieuse. [8] Ils ont exploité un phénomène environnemental pour révéler une fonction fondamentale du cœur humain, et en définitive de tout le corps. Dans la nature, le carbone radioactif (14C) fut essentiellement absent de l’atmosphère jusqu’au début des années 1950, avec le début des essais nucléaires. Dès lors, la concentration de 14C dans l’atmosphère est montée en flèche pour ensuite chuter de façon exponentielle après le Traité d’interdiction partielle des essais nucléaires de 1963, avec les niveaux atmosphériques de 14C étant bien documentés au fil des années. Puisque le carbone atmosphérique est incorporé dans la chaine alimentaire à travers la photosynthèse, la concentration de 14C dans la nourriture reflète la concentration de 14C atmosphérique. Puisque le carbone est incorporé dans l’ADN au moment de la division cellulaire, la concentration de 14C incorporée dans l’ADN d’une nouvelle cellule reflète donc également le 14C atmosphérique. Par conséquent, la concentration de 14C dans l’ADN peut être utilisée pour dater rétrospectivement la naissance de n’importe quelle cellule du corps. Par l’isolement des cellules cardiaques de personnes nées après 1965 et qui sont récemment décédées, il a été possible d’investiguer les propriétés régénératrices du cœur.

Compréhensions traditionnelles vs nouvelles

Cette approche a permis à cette équipe scientifique de tester deux hypothèses opposées. D’une part, le point de vue traditionnel qui dit que nous sommes nés avec un nombre prédéterminé de cellules, nous grandissons, puis passé la vingtaine nous commençons à éprouver un lent déclin de la santé associée à la perte cellulaire. Dans ce cas, les cellules cardiaques devraient toutes être nées dans les quelques années suivant la naissance. D’autre part, la vision qui émerge de la recherche sur les cellules souches suivant laquelle le corps est soumis à un constant processus de perte cellulaire accompagné d’un renouvellement des tissus, et la perte de santé est associée non pas à la perte cellulaire elle-même mais à la perte de notre capacité à nous renouveler. Dans ce cas, de nouvelles cellules cardiaques seraient formées tout au long de la vie d’un individu.
L’étude a révélé que des nouvelles cellules cardiaques sont constamment formées tout au long de la vie d’un individu, et qu’il faut environ 25 ans pour renouveler environ la moitié du cœur humain. Le même phénomène a été documenté avec d’autres organes et tissus, utilisant d’autres méthodes, et il est estimé qu’environ 3% du pancréas est renouvelé tous les quelques jours,[9,10] le foie se renouvelle à un taux d’environ 0,16% par jour[11] et le poumon 0,07% par jour.[12] Par conséquent, en théorie, nous aurions en moyenne un nouveau pancréas et un nouveau foie toutes les quelques années, un nouveau poumon tous les 4 ans, ainsi qu’un renouvellement significatif du cœur et du cerveau au cours de la vie.[13]

Conclusion – Libérer vos propres cellules souches peut aider à réparer votre cœur

En conclusion, contrairement au principe traditionnel, le muscle cardiaque est un organe qui peut se régénérer et se réparer, et augmenter le nombre de cellules souches en circulation peut être un moyen efficace d’assister le cœur dans ce processus de réparation des tissus. Bien que traditionnellement rien ne puisse être fait pour aider quelqu’un à se remettre d’une crise cardiaque, le développement de toutes ces informations apporte un nouvel espoir pour les personnes dont la vie a été affectée par une des conditions les plus meurtrière au monde.

Au-delà du cœur : Santé vasculaire – L’échec de l’approche du cholestérol

Les maladies cardiovasculaires dépassent l’infection et le cancer comme principales causes de décès, elles méritent donc une attention particulière. Quand nous pensons aux maladies vasculaires, que ce soit la simple hypertension ou l’athérosclérose, ou carrément un infarctus massif, nous pensons immédiatement au cholestérol. En dépit de toutes les données scientifiques – ou de leur absence –, du développement d’une multitude de médicaments hypocholestérolémiants et de l’emphase mise sur le cholestérol par la plupart des associations cardiaques dans le monde, il est difficile d’échapper au fait qu’après plus de 4 décennies d’une telle concentration, les maladies cardiovasculaires demeurent le tueur numéro un.

Que fait le cholestérol?

Le moment vient où nous devons examiner sans détour cette stratégie thérapeutique globale et conclure que l’approche du cholestérol aux maladies cardiovasculaires ne fonctionne tout simplement pas. Il est indéniable que le cholestérol joue un rôle critique dans l’étiologie des maladies vasculaires, mais ce n’est pas la cause, c’est un simple participant. Comme il est largement documenté dans de nombreux articles et revues scientifiques, le cholestérol ne s’accumule pas tout simplement de lui-même dans la muqueuse artérielle. Le processus commence d’abord par une lésion microscopique dans laquelle s’infiltrent lentement des macrophages, qui à leur tour accumulent le cholestérol oxydé pour devenir des « cellules spumeuses ». A leur tour ces cellules spumeuses deviennent inflammatoires et créent des ravages dans le tissu local, déclenchant l’apoptose des cellules musculaires lisses et perturbant la matrice de collagène. Le cumul de tous ces phénomènes conduit à la formation de plaques athérosclérotiques, augmentation de la pression artérielle et, finalement, l’athérosclérose.

Le vrai coupable - Réparation endogène des lésions microscopiques

Encore une fois, dans tout ce processus, le cholestérol n’est qu’un participant passif ; la cause de toute cette cascade est la lésion microscopique qui ne guérit pas. En fait, de façon tout à fait inattendue, une toute nouvelle compréhension de la santé cardiovasculaire nous est venue du domaine de la recherche sur les cellules souches et peut être résumée par le titre d’un article publié il y a près d’une décennie :
Atherosclerosis as a disease of failed endogenous repair.[14]
Chaque fois qu’il y a une blessure dans un tissu, qu’il s’agisse d’une coupure à la peau, d’un accident vasculaire cérébral, d’une crise cardiaque ou d’une petite lésion dans la paroi d’une artère, la zone touchée libère des composés qui appellent les cellules souches à venir à la rescousse. Au fur et à mesure que les cellules souches migrent vers la zone affectées, elles accomplissent trois tâches distinctes et très importantes : 1) elles calment l’inflammation générée par la blessure, 2) elles libèrent des facteurs de croissance qui aident à coordonner le processus de réparation des tissus, et 3) elles se transforment en cellules de ce tissu, participant au processus de réparation. Ainsi, ce qui conduit au développement de problèmes vasculaires n’est pas le cholestérol, mais la réparation inadéquate de petites lésions artérielles due à une diminution du nombre de cellules souches en circulation, plus précisément les cellules progénitrices endothéliales (CPE).

La vraie cause – Une diminution des cellules progénitrices endothéliales (CPE)

Les cellules progénitrices endothéliales (CPE) participent directement au processus de réparation des parois vasculaires.[15] De nombreuses études ont démontré que les CPE peuvent faciliter la réparation des artères blessées en remplaçant les cellules endothéliales dysfonctionnelles, empêchant ainsi le durcissement des artères.[16] Les maladies vasculaires sont des problèmes liés à l’âge, et incidemment le nombre de CPE circulantes diminue avec l’âge, en particulier chez les patients atteints de maladies artérielles.[17] En fait, le nombre de CPE circulantes est inversement lié aux risques cardiovasculaires ; en d’autres termes, plus le nombre de CPE en circulation est faible, plus le risque est élevé.[18] Les personnes ayant les niveaux les plus élevés de CPE ont été considérées comme les plus saines d’un point de vue vasculaire.[19]

Le nombre de CPE en tant que prédicteur de la santé cardiovasculaire

Il a même été proposé que le nombre de CPE circulantes pourrait servir de facteur permettant de déterminer la santé vasculaire.[20] Une équipe scientifique est allée jusqu’à proposer un seuil en-dessous duquel les risques cardiovasculaires seraient considérablement augmentés. Selon ces scientifiques, lorsque le niveau d’CPE circulantes passe en dessous de 0,0038% de la population totale de monocytes – un moyen de quantifier le nombre relatif de cellules souches -, les risques de maladies cardiovasculaires augmentent par a facteur de six.[21] Par conséquent, la quantification du nombre de CPE circulantes pourrait servir de biomarqueur permettant d’évaluer la santé cardiovasculaire.

Une approche saine – Augmenter le nombre de CPE

Contrairement au cholestérol, ces CPE ne sont pas des indicateurs passifs, elles sont responsables de la réparation de tous les types de vaisseaux sanguins et forment les éléments constitutifs mêmes de la santé cardiovasculaire. Elles sont plus que de simples biomarqueurs ; ils sont responsables de la réparation endogène. Ainsi, tout ce qui peut être fait pour augmenter le nombre de CPE circulantes contribuera à soutenir la santé cardiovasculaire globale. L’exercice intense peut aider, mais le plus facile est d’utiliser une nouvelle génération de suppléments alimentaires appelés « promoteur de cellules souches endogènes », qui ont été documentés pour augmenter le nombre de CPE en circulation., 

Cliquez pour élargir les sources (1 à 10)

[1]La transplantation autologue des cellules de moelle améliore la fonction cardiaque endommagée.

Tomita S, Li RK, Weisel RD, Mickle DA, Kim EJ, Sakai T, Jia ZQ. Circulation. 1999 Nov 9;100(19 Suppl):II247-56.

[2]Les cellules de moelle osseuse régénèrent le myocarde infarctus.

Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, Jakoniuk I, Anderson SM, Li B, Pickel J, McKay R, Nadal-Ginard B, Bodine DM, Leri A, Anversa P. Nature. 2001 Avr 5;410(6829):701-5.

[3] Le facteur et le facteur de cellules souches stimulant la coloniede granulocytes améliorent la réparation endogène après l’infarctus du myocarde. and Kanellakis P, Slater NJ, Du XJ, Bobik A, Curtis DJ. Cardiovasc Res. 2006 Avr 1;70(1):117-25.

[4] Prévention du remodelage ventriculaire gauche avec le facteur de colonie-stimulant de granulocyte après infarctus aigu de myocarde : résultats finaux d’un an de la revascularisation front-intégrée et de la libération de cellules souches dans l’infarctus aigu évolutif de myocarde par le facteur de colony-stimulating de granulocyte (FIRSTLINE-AMI) essai. Ince H, Petzsch M, Kleine HD, Eckard H, Rehders T, Burska D, Kische S, Freund M, Nienaber CA. Circulation. 2005 Août 30;112 (9 Suppl):I73-80.

[5] Mobilisation autologue de cellules souches de moelle osseuse induite par le facteur de stimulation de colonie de granulocytes après infarctus subacute de myocarde d’élévation de ST-segment subissant la revascularisation tardive : résultats finaux de l’essai G-CSF-STEMI (Granulocyte Colony-Stimulating Factor ST-Segment Elevation Myocardial Infarction). Engelmann MG, Theiss HD, Hennig-Theiss C, Huber A, Wintersperger BJ, Werle-Ruedinger AE, Schoenberg SO, Steinbeck G, Franz WM. J Am Coll Cardiol. 2006 Oct 17;48(8):1712-21.

[6] Le potentiel thérapeutique de stimuler la mobilisation endogène des cellules souches. Dans: Régénération des tissus – De la biologie de base à l’application clinique. Drapeau C, Eufemio G, Mazzoni P, Roth GD et Strandberg, S. InTech Open, 2012.

[7] Mobilisation rapide et sélective des types spécifiques de cellules souches après consommation d’un extrait polyphénol-riche des baies d’argousier (Hippophae) dans les sujets humains sains.

Drapeau C, Benson KF, Jensen GS. Clin Interv Vieillissement. 2019 Feb 4;14:253-263.

[8] Évidence pour le renouvellement de cardiomyocyte chez l’homme. Bergmann O, Bhardwaj RD, Bernard S, Zdunek S, Barnabé-Heider F, Walsh S, Zupicich J, Alkass K, Buchholz BA, Druid H, Jovinge S, Frisén J.

Science. 2009 Avr 3;324(5923):98-102.

[9] Dynamique de la masse des cellules bêta dans le pancréas de rat en croissance. Estimation avec un modèle mathématique simple. Finegood DT, Scaglia L, Bonner-Weir S. Diabète. 1995 Mar;44(3):249-56.

[10] renouvellement des cellules bêta : son évaluation et ses implications. Bonner-Weir S. Diabète. 2001 Fév;50 Suppl 1:S20-4.

Cliquez pour élargir les sources (11 à 21)

[11] Foie de moelle osseuse chez l’homme. Theise ND, Nimmakayalu M, Gardner R, Illei PB, Morgan G, Teperman L, Henegariu O, Krause DS. Hépatologie. 2000 Jul;32(1):11-6.

[12] Engraftment multi-organe et multi-lignée par une seule cellule souche dérivée de la moelle osseuse.

Krause DS, Theise ND, Collector MI, Henegariu O, Hwang S, Gardner R, Neutzel S, Sharkis SJ.

Cellule. 2001 4;105(3):369-77.

[13] L’analyse de la neurogenèse et de la mort cellulaire programmée révèle une capacité d’auto-renouvellement dans le cerveau adulte de rat. Biebl M, Cooper CM, Winkler J, Kuhn HG. Neurosci Lett. 2000 Sept 8;291(1):17-20.

[14] Athérosclérose comme une maladie de réparation endogène échouée.

Zenovich AG, Taylor DA. Biosci avant. 2008 1er mai;13:3621-36.

[15] Les cellules progénitrices endothéliales sont-elles la véritable solution pour les maladies cardiovasculaires? Concentrez-vous sur les controverses et les perspectives. Balistreri CR, Buffa S, Pisano C, Lio D, Ruvolo G, Mazzesi G. Biomed Res Int. 2015;2015:835934.

[16] Cellules progénitrices endothéliales (CPE) dans les maladies liées au vieillissement et à l’âge : Comment les modalités de traitement actuellement disponibles affectent la biologie de l’EPC, l’athérosclérose et les résultats cardiovasculaires.

Altabas V, Altabas K, Kirigin L. Mech Ageing Dev. 2016 Oct;159:49-62.

[17] Les cellules progénitrices endothéliales sont en corrélation avec la fonction endothéliale chez les patients atteints de maladie coronarienne.

Werner N, Wassmann S, Ahlers P, Schiegl T, Kosiol S, Link A, Walenta K, Nickenig G.

Base Res Cardiol. 2007 Nov;102(6):565-71.

[18] Cellules progénitrices endothéliales circulantes, fonction vasculaire, et risque cardio-vasculaire.

Hill JM, Zalos G, Halcox JP, Schenke WH, Waclawiw MA, Quyyumi AA, Finkel T.

N Engl J Med. 2003 13 fév;348(7):593-600.

[19] Cellules progénitrices endothéliales circulantes et résultats cardio-vasculaires.

Werner N, Kosiol S, Schiegl T, Ahlers P, Walenta K, Link A, Böhm M, Nickenig G.

N Engl J Med. 2005 Sept 8;353(10):999-1007.

[20] Participation des cellules progénitrices endothéliales aux maladies cardiovasculaires et rénales : revue systématique.

Kiewisz J, Kaczmarek MM, Pawlowska A, Kmiec Z, Stompor T.

Acta Biochim Pol. 2016;63(3):475-82.

[21] Le nombre réduit de cellules progénitrices endothéliales circulants prédit les événements cardio-vasculaires futurs : preuve de concept pour l’importance clinique de la réparation vasculaire endogène.

Schmidt-Lucke C, Rössig L, Fichtlscherer S, Vasa M, Britten M, Kämper U, Dimmeler S, Zeiher AM.

Circulation. 2005 7 juin;111(22):2981-7.

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