Les cellules souches peuvent soutenir la réparation osseuse

La fracture osseuse est un phénomène relativement fréquent, avec un risque de fracture pendant la vie d’un individu de 44 % et 25 % pour les femmes et les hommes, respectivement. [1] Bien que le risque puisse varier considérablement selon le sexe et l’ethnicité, le seul dénominateur commun est une augmentation graduelle du risque avec l’âge. Bien que la plupart des fractures chez les moins de 40 ans sont causées par des accidents, dans l’ensemble elles sont principalement causées par une densité osseuse réduite après 55 ans. [2,3]

Processus de réparation naturelle de l’os

Par nature, les os ont une grande capacité à se régénérer et de nombreuses études ont documenté la façon avec laquelle les cellules souches jouent un rôle crucial dans la réparation osseuse. Lors d’une fracture osseuse, la zone de fracture sécrète des cytokines qui déclenchent la libération de cellules souches de la moelle osseuse. Comme leur nom l’indique, les cytokines (« cyto » signifie cellule, et « kine » signifie mouvement) sont des molécules qui modulent et coordonnent le mouvement des cellules. En l’espace de 1 à 2 jours, le nombre de cellules souches circulantes augmente considérablement. Dans ce même délai, le site de fracture sécrète localement d’autres cytokines qui attirent les cellules souches en circulation et stimulent leur migration vers le site de la fracture où des débris tissulaires et des facteurs de croissance déclenchent la transformation des cellules souches en nouveaux vaisseaux sanguins et cellules osseuses, favorisant ainsi la réparation osseuse. [4] Tandis que ce phénomène a lieu tout au long de la vie d’un individu, le nombre de cellules souches en circulation diminue avec l’âge, et ceci explique en grande partie le déclin significatif de la capacité d’os à se réparer chez les personnes plus âgées. [5,6] 

Comment les cellules souches peuvent soutenir la réparation osseuse

Peu de temps après le début des recherches sur les cellules souches, des scientifiques commencèrent à étudier des façons afin de puiser au potentiel régénérateur des cellules souches adultes pour la réparation osseuse, en particulier chez les personnes âgées touchées par une diminution de la densité osseuse et une incidence plus élevée de chirurgies articulaires. Rapidement, des chercheurs ont documenté le rôle crucial joué par certains facteurs de croissance pour attirer les cellules souches vers le site de blessure et favoriser la réparation osseuse. [7] En cas de fracture impliquant l’allongement d’os, des matrices ont été développés dans lesquelles divers facteurs de croissance ont été incorporés, et ceci eut comme conséquence d’améliorer la réparation de l’os. [8,9]

Mobilisation endogène des cellules souches pour la réparation osseuse

Compte tenu de la capacité naturelle des cellules souches à migrer vers le site d’une fracture osseuse, des scientifiques ont étudié l’effet de stimuler la libération de cellules souches de la moelle osseuse sur la réparation osseuse. Ces études, d’abord été faites chez des animaux, ont révélé que cette approche simple était très prometteuse.[10] La mobilisation endogène des cellules souches (ESCM) a considérablement augmenté le volume osseux, la densité osseuse et la réparation générale des os.[11,12] Un groupe de scientifiques a même indiqué que la mobilisation des cellules souches pourrait fournir une alternative efficace à la transplantation cellulaire pour améliorer la régénération osseuse.[13]
Quand cette approche a été répétée chez l’homme, des résultats similaires ont été obtenus. Une telle étude a été exécutée avec des patients humains subissant des chirurgies complexes de genou. Il a été documenté que le déclenchement de la libération des cellules souches des patients a mené à une amélioration marqués de la réparation des os et de l’intégration de la greffe d’os.[14]

ESCM et densité osseuse

Un aspect de la santé des os qui a été amplement documenté est le déclin significatif de la densité osseuse avec l’âge, en particulier chez les femmes. Bien que de nombreux facteurs contribuent à la diminution de la densité osseuse, comme le manque d’activité physique et les changements hormonaux après la ménopause, un facteur souvent négligé est la diminution liée à l’âge du nombre de cellules souches circulantes, ce qui réduit à son tour la capacité quotidienne des os à se réparer et à maintenir une densité saine.[15,16,17]
Un groupe de scientifiques a documenté que le déclin lié à l’âge de la capacité des os à réparer, chez les femmes à tout le moins, était lié à la ménopause. Ils ont documenté que des souris chez qui on avait déclenché la ménopause avaient non seulement une densité osseuse affaiblie, mais elles libéraient beaucoup moins de cellules souches en réponse à une fracture osseuse, retardant ainsi davantage la réparation des os.[18] Une autre étude sur l’ostéoporose a indiqué que la libération de nos propres cellules souches peut en fait aider à maintenir la densité osseuse.[19]

Conclusion

Les cellules souches jouent un rôle crucial dans la réparation des os, quel que soit le type de fracture. Et comme tout autre tissu, il existe un lien entre le nombre de cellules souches circulantes et la capacité des os à se réparer. L’augmentation du nombre de cellules souches circulantes pourrait également aider le corps à maintenir une densité osseuse optimale. 

Processus de réparation naturelle de l’os

Par nature, les os ont une grande capacité à se régénérer et de nombreuses études ont documenté la façon avec laquelle les cellules souches jouent un rôle crucial dans la réparation osseuse. Lors d’une fracture osseuse, la zone de fracture sécrète des cytokines qui déclenchent la libération de cellules souches de la moelle osseuse. Comme leur nom l’indique, les cytokines (« cyto » signifie cellule, et « kine » signifie mouvement) sont des molécules qui modulent et coordonnent le mouvement des cellules. En l’espace de 1 à 2 jours, le nombre de cellules souches circulantes augmente considérablement. Dans ce même délai, le site de fracture sécrète localement d’autres cytokines qui attirent les cellules souches en circulation et stimulent leur migration vers le site de la fracture où des débris tissulaires et des facteurs de croissance déclenchent la transformation des cellules souches en nouveaux vaisseaux sanguins et cellules osseuses, favorisant ainsi la réparation osseuse. [4] Tandis que ce phénomène a lieu tout au long de la vie d’un individu, le nombre de cellules souches en circulation diminue avec l’âge, et ceci explique en grande partie le déclin significatif de la capacité d’os à se réparer chez les personnes plus âgées. [5,6]

Comment les cellules souches peuvent soutenir la réparation osseuse

Peu de temps après le début des recherches sur les cellules souches, des scientifiques commencèrent à étudier des façons afin de puiser au potentiel régénérateur des cellules souches adultes pour la réparation osseuse, en particulier chez les personnes âgées touchées par une diminution de la densité osseuse et une incidence plus élevée de chirurgies articulaires. Rapidement, des chercheurs ont documenté le rôle crucial joué par certains facteurs de croissance pour attirer les cellules souches vers le site de blessure et favoriser la réparation osseuse. [7] En cas de fracture impliquant l’allongement d’os, des matrices ont été développés dans lesquelles divers facteurs de croissance ont été incorporés, et ceci eut comme conséquence d’améliorer la réparation de l’os. [8,9]

Mobilisation endogène des cellules souches pour la réparation osseuse

Compte tenu de la capacité naturelle des cellules souches à migrer vers le site d’une fracture osseuse, des scientifiques ont étudié l’effet de stimuler la libération de cellules souches de la moelle osseuse sur la réparation osseuse. Ces études, d’abord été faites chez des animaux, ont révélé que cette approche simple était très prometteuse.[10] La mobilisation endogène des cellules souches (ESCM) a considérablement augmenté le volume osseux, la densité osseuse et la réparation générale des os.[11,12] Un groupe de scientifiques a même indiqué que la mobilisation des cellules souches pourrait fournir une alternative efficace à la transplantation cellulaire pour améliorer la régénération osseuse.[13]
Quand cette approche a été répétée chez l’homme, des résultats similaires ont été obtenus. Une telle étude a été exécutée avec des patients humains subissant des chirurgies complexes de genou. Il a été documenté que le déclenchement de la libération des cellules souches des patients a mené à une amélioration marqués de la réparation des os et de l’intégration de la greffe d’os.[14]

ESCM et densité osseuse

Un aspect de la santé des os qui a été amplement documenté est le déclin significatif de la densité osseuse avec l’âge, en particulier chez les femmes. Bien que de nombreux facteurs contribuent à la diminution de la densité osseuse, comme le manque d’activité physique et les changements hormonaux après la ménopause, un facteur souvent négligé est la diminution liée à l’âge du nombre de cellules souches circulantes, ce qui réduit à son tour la capacité quotidienne des os à se réparer et à maintenir une densité saine.[15,16,17]
Un groupe de scientifiques a documenté que le déclin lié à l’âge de la capacité des os à réparer, chez les femmes à tout le moins, était lié à la ménopause. Ils ont documenté que des souris chez qui on avait déclenché la ménopause avaient non seulement une densité osseuse affaiblie, mais elles libéraient beaucoup moins de cellules souches en réponse à une fracture osseuse, retardant ainsi davantage la réparation des os.[18] Une autre étude sur l’ostéoporose a indiqué que la libération de nos propres cellules souches peut en fait aider à maintenir la densité osseuse.[19]

Conclusion

Les cellules souches jouent un rôle crucial dans la réparation des os, quel que soit le type de fracture. Et comme tout autre tissu, il existe un lien entre le nombre de cellules souches circulantes et la capacité des os à se réparer. L’augmentation du nombre de cellules souches circulantes pourrait également aider le corps à maintenir une densité osseuse optimale. 

Cliquez pour élargir les sources (1 à 10)

[1] Risque résiduel à vie de fractures chez les femmes et les hommes.

Nguyen ND, Ahlborg HG, Center JR, Eisman JA, Nguyen TV.

J Bone Miner Res. 2007 Juin;22(6):781-8.

[2] L’évaluation du risque de fracture.

Unnanuntana A, Gladnick BP, Donnelly E, Lane JM.

J Bone Joint Surg Am. 2010 Mar;92(3):743-53.

[3] Bureau du chirurgien général (États-Unis). Santé osseuse et ostéoporose : Rapport du chirurgien général. Rockville (MD) : Bureau du chirurgien général (États-Unis); 2004. 5, Le fardeau de la maladie osseuse. Disponible auprès de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK45502/

[4] Mobilisation induite par fracture et incorporation des cellules progénitrices endothéliales dérivées de moelle osseuse pour la guérison d’os.

Matsumoto T, Mifune Y, Kawamoto A, Kuroda R, Shoji T, Iwasaki H, Suzuki T, Oyamada A, Horii M, Yokoyama A, Nishimura H, Lee SY, Miwa M, Doita M, Kurosaka M, Asahara T.

J Cellule Physiol. 2008 avril;215(1):234-42.

[5]Cellules souches mésenchymales en plastique circulant dans les patients âgés de rupture de hanche.

Alm JJ, Koivu HM, Heino TJ, Hentunen TA, Laitinen S, Aro HT.

J Orthop Res. 2010 Déc;28(12):1634-42.

[6] Mobilisation des cellules progénitrices endothéliales dans la guérison de rupture et l’ostéogenèse de distraction.

Lee DY, Cho TJ, Kim JA, Lee HR, Yoo WJ, Chung CY, Choi IH.

Os. 2008 mai;42(5):932-41.

[7]Rôle des cellules souches mésenchymales dans la régénération d’os et la réparation de rupture : un examen.

Wang X, Wang Y, Gou W, Lu Q, Peng J, Lu S.

Int Orthop. 2013 Déc;37(12):2491-8.

[8] Stratégies pour stimuler la mobilisation et l’homing des cellules endogènes de tige et de progéniteur pour la réparation de tissu d’os.

Herrmann M, Verrier S, Alini M.

Front Bioeng Biotechnol. 2015 Juin 2;3:79.

[9] Cellules souches adultes pour la régénération et la réparation osseuses.

Iaquinta MR, Mazzoni E, Bononi I, Rotondo JC, Mazziotta C, Montesi M, Sprio S, Tampieri A, Tognon M, Martini F.

Cellule avant Dev Biol. 2019 Nov 12;7:268.

[10] Effets du facteur stimulant humain de granulocyte-colonie sur la guérison de rupture chez les rats.

Bozlar M, Aslan B, Kalaci A, Baktiroglu L, Yanat AN, Tasci A.

Saudi Med J. 2005 Août;26(8):1250-4.

Cliquez pour élargir les sources (11 à 19)

[11] Cinq jours granulocyte colonie stimulant le traitement des facteurs augmente la formation osseuse et réduit la taille de l’écart d’un défaut musculaire segmental rat: Une étude pilote.

Herrmann M, Zeiter S, Eberli U, Hildebrand M, Camenisch K, Menzel U, Alini M, Verrier S, Stadelmann VA.

Front Bioeng Biotechnol. 2018 Feb 12;6:5.

[12] Les effets du G-CSF et du sodium naproxène sur le niveau de TGF-beta1 de sérum et la guérison de rupture dans les tibias de rat.

Kaygusuz MA, Turan CC, Aydin NE, Temel I, Firat S, Bulut T, Kuku I.

Sci vie. 2006 3;80 déc(1):67-73.

[13] La mobilisation des populations endogènes de cellules souches améliore la guérison des fractures dans un modèle de fracture fémorale murine.

Toupadakis CA, Granick JL, Sagy M, Wong A, Ghassemi E, Chung DJ, Borjesson DL, Yellowley CE.

Cytothérapie. 2013 Sept;15(9):1136-47

[14] Mobilisation cellulaire dérivée de la moelle osseuse par G-CSF pour améliorer l’osseointegration du substitut d’os dans l’ostéotomie tibial élevée.

Marmotti A, Castoldi F, Rossi R, Marenco S, Risso A, Ruella M, Tron A, Borrè A, Blonna D, Tarella C.

Genou Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2013 Jan;21(1):237-48.

[15] Altérations liées à l’âge et au sexe du nombre et de la capacité clonogène des cellules progénitrices CD34+ en circulation.

Moresi R, Tesei S, Costarelli L, Viticchi C, Stecconi R, Bernardini G, Provinciali M.

Biogérontologie. 2005;6(3):185-92.

[16] Lorsque les cellules souches vieillissent : phénotypes et mécanismes du vieillissement des cellules souches.

Schultz MB, Sinclair DA.

Développement. 2016 Jan 1;143(1):3-14.

[17] Ostéogenèse et vieillissement : leçons tirées des cellules souches mésenchymales.

Infante A, Rodríguez CI.

Cellules souches Res Ther. 26/09/2018 2018:244.

[18] Changements de la mobilisation des cellules stromales mésenchymales et du chiffre d’affaires d’os dans un modèle expérimental de rupture d’os chez les souris ovariectomized.

Pang J, Guo HL, Ding DF, Wu YY, Zhao YF, Gu XF, Zheng YX.

Int J Clin Exp Pathol. 2015 Sept 1;8 ( 9):10228-38.

[19] AMD3100 améliore l’ostéoporose induite par l’ovariectomie chez la souris en facilitant la mobilisation des cellules hématopoïétiques souches/progénitrices..

JY Im, WK Min, MH Park, NO Kim, JK Lee, HK Jin, JY Choi,

SY Kim , JS Bae.

Rapports BMB 2014; 47(8): 439-444.

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